
Interactions immunologiques cellulaires fœto-maternelles et prééclampsie précoce
Résumé L’étude des caractéristiques cliniques, épidémiologiques, histologiques et physiopathologiques de la prééclampsie permet de distinguer la prééclampsie précoce, d’origine immunologique, associée à un défaut d’invasion trophoblastique et un retard de croissance intra-utérin, de la prééclampsie tardive d’origine métabolique. Les concepts immunologiques du « soi et du non-soi » et du « manque de soi » utilisés dans l‘immunologie de la défense ne sont pas applicables à l’immunologie de la reproduction. Des processus d’immunotolérance et d’interaction immunologiques entre les cellules utérines maternelles et les cellules trophoblastiques interviennent en effet également dans l’immunologie de la grossesse et de la prééclampsie précoce. Les principaux mécanismes immunologiques de protection du fœtus vis-à-vis de la mère au cours de la grossesse normale sont l’existence d’une diminution de l’expression des antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité CMH de classe I et II, la présence de protéines de régulation du complément, la production locale d’IDO, la présence de cellules T régulatrices et de protéines jouant le rôle de points de contrôle immunitaires inhibiteurs. Ces mécanismes de protection sont plus proches de ceux observés au cours d’une prolifération tumorale vascularisée que de ceux observés au cours d’une allogreffe. Le rôle des cellules immunitaires et non immunitaires de la muqueuse utérine maternelle est essentiel dans la régulation de l’invasion du trophoblaste extravilleux et par voie de conséquence dans la régulation de la croissance fœtale et le risque de survenue d’une prééclampsie précoce. Les cellules T régulatrices situées à l’interface fœto-maternelle contribuent à la création d’une immunotolérance locale. Les cellules NK utérines ont, contrairement aux cellules NK circulantes, un phénotype cytokinique et non cytotoxique. Ce phénotype cytokinique est favorisé par la présence de HLA-G et HLA-E et contribue au remodelage vasculaire placentaire quand il est activé. L’activation ou l’inhibition des cellules NK utérines dépend des différentes combinaisons possibles entre les récepteurs KIR des cellules NK et les […]