Pourquoi et comment réduire l’exposition materno-fœtale aux polluants chimiques perturbateurs endocriniens ?

Pr Patrick Fénichel abd, Dre Thérèse Greck cd a Gynécologue/Endocrinologue CHU Nice, 170 chemin de l’Adret La Gaude 06610. Fenichel.p@chu-nice.fr b Professeur émérite Université Côte d‘Azur c Gynécologue/Endocrinologue Montpellier d MEDEA Organisme de formation habilité à dispenser des actions labellisées DPC : Environnement et Périnatalité. www.medea.fr

décembre 14, 2022 Rédac. en ligne Formation 0

Pr Patrick Fénichel abd, Dre Thérèse Greck cd a Gynécologue/Endocrinologue CHU Nice, 170 chemin de l’Adret La Gaude 06610. Fenichel.p@chu-nice.fr b Professeur émérite Université Côte d‘Azur  c Gynécologue/Endocrinologue Montpellier d MEDEA Organisme de formation habilité à dispenser des actions labellisées DPC : Environnement et Périnatalité.www.medea.fr Résumé : Des travaux épidémiologiques et expérimentaux de plus en plus nombreux suggèrent que l’environnement périconceptionnel maternel, voire paternel, joue un rôle déterminant sur l’état de santé à venir de l’enfant. Les polluants chimiques à activité de perturbateurs endocriniens en mimant, bloquant ou perturbant l’action des hormones sur le développement fœtal sont ainsi susceptibles via des modifications épigénétiques de favoriser la survenue de maladies chroniques. Réduire l’exposition fœtale en délivrant des conseils simples et pratiques à la future mère lors d’une consultation préconceptionnelle devrait par conséquent constituer un objectif prioritaire en médecine préventive périnatale. Mots-clés : exposition maternelle ; micro-environnement fœtal, perturbateurs endocriniens, DOHAD, les 1000 jours, consultation préconceptionnelle Introduction L’examen attentif des registres de naissance dans les hôpitaux de zones industrielles britanniques plutôt défavorisées a permis, dans les années 80, à un épidémiologiste anglais, David Barker, de mettre en évidence une corrélation inverse très significative entre l’hypotrophie fœtale ou retard de croissance intra-utérin (identifiée par une réduction du poids de naissance normalisé pour l’âge gestationnel) et le risque de survenue, plusieurs décennies plus tard, de maladies métaboliques (obésité, diabète de type 2) et/ou de complications cardiovasculaires sévères (1). C’est l’environnement fœtal délétère (désordres nutritionnels et métaboliques de la mère, stress, tabac…) à l’origine de l’hypotrophie fœtale qui est responsable, via des modifications épigénétiques, du risque majoré à venir (figure 1 page 32).  De nombreux travaux expérimentaux et épidémiologiques ont ensuite confirmé l’hypothèse de Barker conceptualisée sous le nom de DOHAD (Origine développementale des pathologies chroniques adultes) (2). Ainsi chez le rongeur, il a été montré qu’indépendamment de toute susceptibilité génétique, l’hyperglycémie ou la carence…

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